Le blog de Jacques Le Houezec

C’est une étude suédoise sur le snus qui apporte peut-être une piste intéressante pour le traitement de la sclérose en plaques. Deux études cas-contrôles portant sur l’épidémiologie et la génétique de la sclérose en plaques ont servi de base à cette analyse. Dans ces deux études la consommation de tabac (fumé ou non-fumé) a été précisément quantifiée. Par ailleurs certaines études récentes tendent à mettre en cause les récepteurs α7 dans la modulation de la réponse immunitaire et les processus inflammatoires, ce qui a conduit ces auteurs à se poser la question de l’effet du snus par rapport à celui du tabac fumé (qui on le sait est un facteur aggravant pour la sclérose en plaques). Les résultats sont assez surprenant, chez tous les cas de sclérose en plaques, le fait de fumer ou d’avoir fumé augmente significativement le risque de maladie (ORs de 1,35 à 1,56 ; p<0,0001), mais chez ceux qui n’ont utilisé que du snus sans jamais avoir fumé, il y a un effet protecteur très significatif (après ajustement sur les facteurs confondants, OR=0,75 ; IC 95% 0,63-0,90 ; p=0,002). En prenant en compte la quantité de snus utilisée par jour (quantifiée en «paquets-année», un paquet correspondant à 50 g de tabac), l’étude montre qu’une consommation de snus (en contrôlant la consommation de tabac fumé) a un effet protecteur tant chez les femmes (même avec un très faible échantillon, car elles utilisent moins le snus que les hommes, 5 cas/18 contrôles pour celles utilisant >10 paquets-année) que chez les hommes (à partir de 1 paquet-année, sur un échantillon de 595 cas/773 contrôles). Selon l’analyse de la littérature des auteurs, le système cholinergique, par l’action des récepteurs α7, aurait un effet inhibiteur sur la libération de cytokines pro-inflammatoires par les cellules immunitaires (comme les macrophages), et la nicotine aurait un effet plus important que celui de l’acétylcholine. Les auteurs concluent donc que l’effet protecteur observé ici dans cette population d’utilisateur de snus, serait dû à l’action directe de la nicotine, ce qui ouvre un champs de recherche intéressant pour les agonistes α7 dans la sclérose en plaques.

Hedström A et al. Mult Scler. 2013 Jan 14. [Epub ahead of print] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23319071